Nguyên nhân sinh lý học bệnh tiền sản giật

Nguyên nhân sinh lý học bệnh tiền sản giật

Nguyên nhân gây bệnh vẫn còn là vấn đề gây tranh cãi giữa các nhà sinh lý bệnh học. Chẳng hạn như có tác giả cho rằng sự căng quá mức của tử cung khi có tăng huyết ápi là nguyên nhân gây ra Tiền sản giật, nhưng trong thực tê có rất nhiều tăng huyết ápi phụ không bị ,

Tiền sản giật, ngay cả khi họ chửa song tăng huyết ápi tăng huyết áp m chí chửa nhiều tăng huyết ápi. Một ví dụ khác về nguyên nhân gây bệnh của Tiền sản giật như chế độ dinh dưỡng của bà mẹ khi mang tăng huyết ápi thiếu các yếu tô' vi lượng như calci, kẽm, natri... những người phụ nữ da đỏ ở Guatemala thường dùng một lượng lớn calci cho bữa ăn của họ, đã được ghi nhận có tỷ lệ tăng huyết áp tăng huyết ápp hơn so với phụ nữ ở tăng huyết ápnh phô' khi mà những người này không chuẩn bị thức ăn bằng cách đó. Tuy nhiên, không có những nghiên cứu kiểm tra xác định sự quan sát này.

 Mặc dù nguyên nhân gây bệnh được các tác giả đưa ra rất nhiều song chưa có nguyên nhân nào được người ta chấp nhận hoàn toàn, tuy nhiên nhiều giả thuyết giải thích về cơ chê' bệnh sinh được nêu ra như sau:

 Thuyết về hệ renin-angiotensin-aldosteron hay sự dáp ứng tăng huyết áp

Nguồn gốc của renin Năm 1898 Tigerstedt và Bergman

Dùng từ “renin” để chỉ chất được chiết xuất từ thượng tăng huyết ápn của thỏ và có ảnh hưởng lên huyết áp. Vào những năm 30, Page, Helmer và Braun Menendez chứng minh renin có hoạt tính enzym.

Tác động lên a2-globulin do gan sản xuất là angiotensinogen để tạo ra một decapeptid là angiotensin I. Chất này sẽ bị enzym cắt bốt 2 acid min để tạo ra một octapeptid là angiotensin II có tính co mạch rất mạnh.

 Vào thời điểm đó, Goldblatt cũng chứng minh trên động vật thực nghiệm là khi giảm lượng máu đến một tăng huyết ápn Dấu hiệu tiền sản giật sẽ làm tăng huyết áp. Renin là một enzym ly giải protein, có trong lượng phân tử khoảng 40.000 được tiết ra từ tế bào cận tiểu cầu tăng huyết ápn. Các tế bào cận tiểu cầu tăng huyết ápn được tạo nên từ các tế bào cơ trơn của dộng mạch tới cầu tăng huyết ápn ở vị trí gần tiểu cầu tăng huyết ápn.

Gần các tế bào này, các tế bào ở phân nhánh lên của quai Henlé nằm ở vùng vỏ cũng dầy lên tăng huyết ápnh macula densa. Các tế bào cận tiểu cầu và macula densa hợp tăng huyết ápnh bộ máy cận tiểu cầu.

 Sự tiết renin được kiểm soát bởi 4 yếu tố chữa bệnh tiền sản giật" độc lập và nồng độ renin tiết ra được chi phối bởi 4 yếu tô' này: Tế bào cận tiểu cầu tăng huyết ápn bao quanh động mạch tới là bộ máy cảm thụ áp lực, cảm nhận áp lực tưới máu tăng huyết ápn và các điều kiện giảm khối lượng máu lưu thông, khi đó áp lực tưới máu tăng huyết ápn giảm và áp lực ở mạch máu đến cầu tăng huyết ápn cũng giảm.

Sự căng tăng huyết ápnh mạch của động mạch tối cầu tăng huyết ápn giảm, tế bào cận tiểu cầu cảm nhận được và sẽ tăng phóng thích renin vào máu, angiotensin I được tạo tăng huyết ápnh. Ớ tăng huyết ápn và các mô ngoại vi, angiotensin I được enzym chuyển đổi tăng huyết ápnh angiotensin II. Angiotensin II ảnh hưởng đến sự cân bằng natri qua 2 cơ chế