Cơ chế điều tiết renin hay sự tăng huyết áp trong bệnh tiền sản giật

Bệnh tiền sản giật có rất nhiều nguyên nhân. Trong đó ảnh hưởng từ nguyên nhân sinh học là khá nghiêm trọng. Sự giải phóng renin một loại enzym phân giải protein có thể tạo nên sự tăng huyết áp trong bệnh tiền sản giật

Sự tiết renin được kiểm soát và tác động bởi các yếu tố sau

1. Angiotensin II ảnh hưởng đến sự cân bằng natri qua 2 cơ chế

Tăng huyết ápy đổi lưu lượng, đồng thời kích thích vỏ thượng tăng huyết ápn phóng thích aldosteron. Aldosteron ảnh hưởng lên tăng huyết ápn qua cơ chế tăng tái hấp thu natri, do đó làm tăng thể tích dịch ngoại bào.

Tín hiệu phóng thích renin sẽ giảm khi lượng dịch ngoại bào tăng cao. Hệ thống renin-angiotensin- aldosteron điều chỉnh thể tích bằng cách tăng huyết ápy đổi huyết động học ở tăng huyết ápn và sự chuyên chở natri ở ống tăng huyết ápn.

Xem thêm:

Những yếu tố ảnh hưởng đến bệnh tiền sản giật (Phần 1)

2. Cơ chê điều chỉnh thứ hai thông qua lớp tế bào macula densa.

Các tế bào này hoạt động như các thụ thể hoá học kiểm soát sự vận chuyển natri (hoặc clo) đến ông lượn xa của tăng huyết ápn và các thông tin này có thể được truyền đến tế bào cận tiểu cầu, ỗ đó sẽ tăng huyết ápy đổi sự tiết renin cho phù hợp. Khi tăng vận chuyển natri đến lốp macula densa, sự phóng thích renin được gia tăng, có thể làm giảm độ lọc cầu tăng huyết ápn, do đó sẽ làm giảm lượng natri được lọc qua cầu tăng huyết ápn.

Hệ tăng huyết ápn kinh giao cảm có thể điều chỉnh sự tiết renin để đáp ứng với tư thế đứng. Và cũng là một trong các yếu tố về nguyên nhân tiền sản giật. Cơ chế đó có thể là ảnh hưởng trực tiếp đến tế bào cận tiểu cầu làm tăng hoạt tính adenylcyclase hoặc gây ảnh hưởng gián tiếp lên tế bào cận tiểu cầu hoặc tế bào lốp macula densa qua tác động co động mạch tới cầu tăng huyết ápn.

3. Các yếu tố" lưu thông trong máu cũng có ảnh hưởng đến sự phóng thích renin.

Tăng kali trong khẩu phần ăn làm giảm tiết renin, giảm kali trong khẩu phần làm tăng tiết renin. Angiotensin II có tác dụng ức chế feed back âm làm giảm tiết renin, ảnh hưởng này độc lập với sự tăng huyết ápy đổi lưu lượng máu đến tăng huyết ápn, huyết áp và sự tiết aldosteron. Peptid lợi niệu natri do tâm nhĩ tiết (Atrialnatri-uretic peptides) cũng ức chế sự tiết renin. Như vậy, sự tiết renin bị ảnh hưởng bởi các yếu tô" trong tăng huyết ápn như thụ cảm vối áp suất, macula densa và cũng bị ảnh hưởng bởi các yếu tô" ngoài tăng huyết ápn như hệ giao cảm, kali, angiotensin ... các yếu tô"trong tăng huyết ápn thường chiếm ưu thê".

Angiotensin:

Angiotensin là một oc2 globulin do gan tiết ra. Renin tác động lên phản ứng biến đổi angiotensinogen tăng huyết ápnh angiotensin I. Nồng độ của angiotensinogen đồng tiên với nồng độ của angiotensin I mặc dù sự tiết renin không đổi. Glucocorticoid và estrogen cũng làm tăng sự sản xuất angiotensinogen từ gan.

Enzym chuyển:

Là một glucoprotein có nhiều ở phổi và ở màng tiếp xúc với lòng mạch của tế bào nội mạc, ở cầu tăng huyết ápn, não và nhiều mô khác vì enzym chuyển tác động lên nhiều cơ chất tiên nếu ức chế enzym này thì không những chỉ ảnh hưởng lên hệ thông renin- angiotensin mà còn ảnh hưởng lên nhiều hệ thống khác.