Hai học thuyết quan trọng về nguyên nhân sinh lý của bệnh tiền sản giật

Top 2 học thuyết quan trọng về nguyên nhân sinh lý của bệnh tiền sản giật

Trong bài viết này chúng ta sẽ cùng tìm hiểu về hai học thuyết sinh học quan trọng. Liên quan mật thiết tới sự hình thành và nguyên nhân gây ra bệnh tiền sản giật.

1. THUYẾT VỀ VAI TRÒ CỦA PROSTACYCLIN VÀ THROBOXANA

Prostacyclin là một dẫn chất được tạo tăng huyết ápnh từ acid arachidonic được chuyển hoá nhờ enzym cyclooxygenase.

Thromboxan A2 (TXA2) được tổng hợp từ tiểu cầu, mô đệm và nguyên bào nuôi của bánh rau. Nó là một chất làm co mạch máu, tập trung tiểu cầu và làm giảm lưu lượng máu tử cung-rau, tăng hoạt độ của tử cung .

Prostacyclin (PGI2) được sinh ra từ nội mạc mạch máu và một phần được sinh ra từ nguyên bào nuôi bánh rau. I'rostacyclin gây giãn mạch, ức chế độ tập trung tiểu cầu, thúc đẩy tuần hoàn tử cung- rau và làm giảm hoạt độ của tử cung.

Với tăng huyết ápi nghén bình thường prostacyclin có thể hoạt động bảo vệ chống lại huyết khối. Liệu pháp aspyrin liều tăng huyết ápp chứng tỏ đã ức chê enzym cyclooxygenase, hạn chê sự chuyển acid

Acid airachidonic tăng huyết ápnh TXA2 và ưu tiên tạo PGI2 và đương nhiên là phải thiện được những biểu hiện lâm sàng xâu cho sản phụ bị rSG. Liệu piháp điều trị triệu chứng tăng huyết áp trong thòi kỳ ;hai nghén trong tương lai có thể dựa vào prostacyclin và các chế phẩm của nó.

Xem thêm: Vai trò của Angiotensin và Aldosteron trong điều trị tiền sản giật

2. THUYẾT VỀ CƠ CHẾ TỔN THƯƠNG MẠCH MÁU

Thuyết hướng vào các yếu tô" nội mạc mạch máu, trong đó có vai trò của prostacyclin trong các nguyên nhân tiền sản giật. Nhiều tác giả ủng hộ thuyết này như Walsh và cộng sự (1990), Friedman và cộng sự (1991), Romeo và cộng sự (1998). Họ đã xem xét tác dụng của aspirin liều tăng huyết ápp và tăng huyết ápy có sự mất cần bằng giữa thromboxan A2 và prostacyclin ở Tiền sản giật, trong đó có sự gia tăng throboxan A2 và giảm prostacyclin.

Kết quả là mạch máu bị co tăng huyết ápt và gây tăng huyết áp đồng thời tăng kết (lính tiểu cầu trong các động mạch tử cung-rau.

Người ta cũng tăng huyết ápy ỏ nội mạc mạch máu có yếu tô" gây rân mạch là EDRF (Endotherium derived relaxing factor) và yếu tố gây co mạch là EDCF (Endotherium derived contracting íactor). Trong tăng huyết ápi nghén bình thường EDRF và EDCF cân bằng nhau nhưng khi tế bào nội mạch bị tổn thương, có sự mất cân bằng giữa chúng, trong đó EDCF tăng lên. Kết quả của tăng lliromboxan A2 và EDCF làm cho mạch máu bị co tăng huyết ápt và gây tăng huyết áp, tăng kết dính tiểu cầu. Vì vậy, tổn thương nội mạc, nguyên bào nuôi ở đầu tăng huyết ápi kỳ dễ gây ra các rối loạn chức năng tô bào nội mạc ở các giai đoạn tiếp theo của tăng huyết ápi kỳ.