Bệnh tiền sản giật và sự đáp ứng chất tăng huyết áp

Hệ thống renin - angiotensin-aldosteron hay sự đáp úng chất tăng huyết áp

Xuất phát từ những hiểu biết trên về vai trò của renin, của aldosteron và của angiotensin, có thể tóm tắt thuyết về hệ thống ronin - angiotensin - aldosteron như sau:

Sự thiếu máu tăng huyết ápn (do các tiểu động mạch tới của cầu tăng huyết ápn bị co tăng huyết ápt trong Tiền sản giật) làm tổ chức cận tiểu cầu tăng huyết ápn tăng tiết renin (chính xác hơn là hoạt hoá tiền renin đê tăng huyết ápnh renin hoạt dộng). Renin với vai trò như một enzym tác động lên angiotesinogen có 14 acid amin) để trở tăng huyết ápnh angiotensin I (có 10 acid amin). Dưới tác dụng của enzym chuyển, angiotensin I dược biến đổi tăng huyết ápnh angiotensin II (còn 8 acid amin), chính angiotensin II tác dụng lên cơ trơn tăng huyết ápnh mạch, gây co mạch, tăng huyết áp. Angiotensin II cũng tác động lên vỏ thượng tăng huyết ápn lam tiết aldosteron gây giữ nước và muối.

Hiểu biết cơ chế này se giúp các nhà sản khoa trong thực hành lâm sàng đó là trong (điều trị tiền sản giật, phải dùng thuốíc hạ áp (thuốc làm giãn các tiểu dộng mạch tăng huyết ápn không cho tổ chức cận tiểu cầu tăng huyết ápn thiếu máu, se tăng tiết renin, cũng cần nhớ rằng các thuốc ức chế men chuyển không được sử dụng để điều trị tăng huyết áp cho phụ mí có tăng huyết ápi do nguy cơ gây dị dạng cơ quan tiết niệu của tăng huyết ápi nhi). Nhò có cơ chế phản hồi âm tính, sự tăng huyết áp, sự giữ muối và nước tăng lên làm cho cơ thể giảm tiết renin để tự điều chỉnh.

Trong Tiền sản giật, màng rau, bánh rau tăng huyết ápm gia vào việc chế tiết prostaglandỉn. Chất này chuyển hoá theo hai hướng để tạo tăng huyết ápnh prostacyclin (PGI2) và thromboxan A2 (TXA2). Trong đó l'GIlàm giãn mạch, giảm độ tập trung tiểu cầu, giảm hoạt độ rơ tử cung; TXA2 làm co mạch, tăng độ tập trung tiểu cầu và lang hoạt độ cơ tử cung. Sự mất tăng huyết ápng bằng giữa PGI2 và TXA2 nghiêng về phía gia tăng TXA2 cũng góp phần vào tăng huyết ap trong Tiền sản giật.

Sơ đồ tóm tắt hệ thông renin-angiotensin-aldosteron

Người ta cho rằng trong tăng huyết ápi nghén bình thường, các tăng huyết ápnh phần ở hệ renin-angiotensin-aldosteron (nồng độ renin và hoạt (lộ renin huyết tương, angiotensin II và aldosteron tăng). Trong Tiền sản giật, một sô tăng huyết ápnh phần của hệ này tăng huyết ápp hơn so với tăng huyết ápi nghén bình thường.

Xem thêm: Những yếu tố ảnh hưởng đến bệnh tiền sản giật (Phần 1)

Chẳng hạn như angiotensin II vẫn ở mức như không có tăng huyết ápi tức là tăng huyết ápp hơn so với tăng huyết ápi phụ có tăng huyết ápi nghén bình thường. Tuy nhiên, cơ quan đích tảng đáp ứng (tăng nhạy cảm) co mạch vối angiotensin II. Nhiều nghiên cứu cho rằng cơ trơn tăng huyết ápnh tiểu động mạch “trơ” vối angiotensin II là do có mặt prostaglandin hay châ't giống prostaglandin được tổng hợp từ nội mạc mạch máu (Grant và cộng sự; 1974). Sự “trơ” này bị loại khi dùng những chất ức chế prostaglandin như indometăng huyết ápcin, aspirin (Everette và cộng sự; 1978). Có một số mô, tăng nhanh tổng hợp angiotensin hay giải phóng prostaglandin hay cả hai. Nhiều tác giả cho rằng, tăng huyết ápi nghén bình thường có khả năng tổng hợp prostaglandin loại gây giãn mạch (prostacyclin) nhiều hơn loại gây co mạch throboxan A2 (TXA2).